Ce este scleroza multiplă?
Scleroza multiplă (SM) este o tulburare care determină sistemul imunitar să atace sistemul nervos central. Este considerată a fi o tulburare mediată imun mai degrabă decât o tulburare autoimună. Acest lucru se datorează faptului că nu se știe exact ce substanță vizează celulele imune ale corpului atunci când încep să intre în modul de atac. Experții cred că factorii de mediu ar putea declanșa SM la persoanele care sunt susceptibile genetic la această tulburare.
Sistemul imunitar începe să atace mielina din interiorul sistemului nervos central. Mielina este o substanță grasă care acoperă fibrele nervoase ale creierului și ale măduvei spinării. Izolează nervii și ajută la accelerarea conducerii impulsurilor electrice de-a lungul măduvei spinării către și dinspre creier. Odată ce sistemul imunitar își începe atacul, mănâncă acest înveliș de mielină. Acest lucru perturbă semnalele de la creier către restul corpului.
Cele cinci simțuri, controlul muscular și procesele gândirii depind de transmiterea semnalelor nervoase. Când SM întrerupe aceste căi, pot apărea mai multe simptome. În funcție de locul leziunii, o persoană cu SM poate prezenta amorțeală, paralizie sau tulburări cognitive. Simptomele comune includ durere, pierderea vederii sau probleme cu funcția intestinului și a vezicii urinare.
Tipuri de SM
De obicei, o persoană cu SM se confruntă cu una dintre cele patru stadii ale bolii numite cursuri, care includ următoarele:
- Sindromul izolat clinic (CIS) este cel mai puțin sever curs de SM și împărtășește unele caracteristici mai ușoare cu SM, dar din punct de vedere tehnic nu este SM. Persoanele care au CIS pot sau pot dezvolta SM.
- SM recidivantă-remisiva (RRMS) este cea mai frecventă cursă a bolii SM. Se caracterizează prin simptome neurologice noi sau în creștere ale bolii, uneori cu recăderi și remisiuni.
- SM primar progresivă (PPMS) este mai severă decât SMRR și se caracterizează prin înrăutățirea funcției neurologice fără recidive sau remisiuni
- SM progresiv secundar (SPMS) urmează un curs de SM recidivant-remisiv, ceea ce înseamnă că majoritatea persoanelor diagnosticate cu SMRR dezvoltă SPMS.
Obiectivele tratamentului
Oprirea sau încetinirea atacului sistemului imunitar de la mielina a fost principalul obiectiv al terapiilor pentru SM de când primul tratament a apărut pe piață în 1993. Toate medicamentele aprobate de FDA sunt concepute pentru a încetini rata recăderilor și acumularea dizabilității. Niciunul dintre ei nu poate anula cicatricile care apar din cauza SM. Dacă deteriorarea mielinei este suficient de gravă, dizabilitatea poate deveni permanentă.
Refacerea mielinei
Organismul încearcă să repare daunele pe cont propriu folosind celule numite oligodendrocite pentru a reface mielina. La începutul bolii, procesul de reparare poate restabili majoritatea, dacă nu toate, funcția nervoasă. Cu toate acestea, devine mai puțin eficient în timp, iar dizabilitatea crește.
Deci, de ce acest proces de regenerare a mielinei eșuează în cele din urmă în SM? Potrivit cercetătorilor de la Colegiul Medical Weill Cornell, organismul se bazează pe un echilibru de semnale de pornire și oprire în procese biologice precum remielinizarea. În SM, cercetătorii cred că semnalele off inhibă repararea mielinei. Semnalele oprite vă avertizează corpul că mediul este prea ostil pentru creștere. Procesele inflamatorii la locul de muncă în SM provoacă aceste semnale de avertizare.
Cercetări curente
Scopul multor cercetări în SM este de a afla cum să repare mielina și să restabilească funcția. Remielinizarea ar putea inversa efectiv dizabilitatea cândva considerată a fi permanentă. Oamenii de știință din întreaga lume lucrează pentru acest obiectiv.
Cercetătorii de la Case Western Reserve School of Medicine au descoperit recent cum să transforme celulele obișnuite ale pielii în oligodendrocite. Acestea sunt celule care pot reface mielina și pot inversa daunele care apar din cauza unor boli precum SM. Într-un proces cunoscut sub numele de „reprogramare celulară”, cercetătorii au reeducat proteinele din celulele pielii pentru a deveni precursori ai celulelor oligodendrocite. Echipa de cercetare a reușit să crească rapid miliarde din aceste celule. Această descoperire îi va ajuta pe oamenii de știință să transforme o celulă abundentă într-un bloc de construcție pentru regenerarea mielinei.
Recent, un nou medicament numit fingolimod (Gilenya) a fost aprobat pentru persoanele cu SMRR. Funcționează prin prevenirea neuro-inflamației, dar pare să poată ajuta oamenii prin îmbunătățirea directă a regenerării nervoase și a remielinizării. Acționează prin inhibarea acțiunii unei anumite enzime care creează un acid gras care dăunează mielinei. Un studiu a arătat că Fingolimod ar putea promova regenerarea nervilor, poate reduce inflamația nervoasă și poate îmbunătăți grosimea mielinei.
Alte eforturi de refacere a mielinei sunt, de asemenea, în curs. Cercetătorii din Germania sunt în stadiile incipiente ale experimentelor cu hormonul de creștere uman pentru a încuraja producția de mielină. Rezultatele lor inițiale sunt promițătoare, dar sunt necesare mai multe studii.
Inversarea handicapului
Cercetările în remielinizarea SM se află în pragul unor descoperiri interesante. Oamenii de știință din întreaga lume își concentrează eforturile pe noi modalități de a rezolva această problemă. Unii încearcă să controleze procesele inflamatorii și să oprească întrerupătoarele din nou. Alții reprogramează celulele pentru a deveni oligodendrocite. Aceste eforturi aduc oamenii de știință cu un pas mai aproape de a ajuta persoanele cu SM. De exemplu, regenerarea învelișului de mielină a nervului poate permite persoanelor cu SM care nu pot merge să meargă din nou.
Discussion about this post