Ce este tunderea sinaptică?

Definiție

Cum funcționează tăierea sinaptică?

În timpul copilăriei, creierul experimentează o cantitate mare de creștere. Există o explozie a formării sinapselor între neuroni în timpul dezvoltării timpurii a creierului. Aceasta se numește sinaptogeneză.

Această perioadă rapidă de sinaptogeneză joacă un rol vital în învățare, formare a memoriei și adaptare la începutul vieții. La aproximativ 2 până la 3 ani, numărul de sinapse atinge un nivel maxim. Dar la scurt timp după această perioadă de creștere sinaptică, creierul începe să elimine sinapsele de care nu mai are nevoie.

Odată ce creierul formează o sinapsă, acesta poate fi fie întărit, fie slăbit. Aceasta depinde de cât de des este utilizată sinapsa. Cu alte cuvinte, procesul urmează principiul „folosește-l sau pierde-l”: sinapsele care sunt mai active sunt întărite, iar sinapsele care sunt mai puțin active sunt slăbite și în cele din urmă tăiate. Procesul de eliminare a sinapselor irelevante în acest timp se numește tăiere sinaptică.

Tăierea sinaptică timpurie este în mare parte influențată de genele noastre. Mai târziu, se bazează pe experiențele noastre. Cu alte cuvinte, dacă o sinapsă este sau nu tăiată este influențată de experiențele pe care un copil în curs de dezvoltare le are cu lumea din jurul său. Stimularea constantă face ca sinapsele să crească și să devină permanente. Dar dacă un copil primește puțină stimulare, creierul va păstra mai puține dintre aceste conexiuni.

Când are loc tăierea sinaptică?

Momentul tăierii sinaptice variază în funcție de regiunea creierului. Unele tăieturi sinaptice încep foarte devreme în dezvoltare, dar cea mai rapidă tăiere are loc între vârsta de 2 și 16 ani.

Stadiul embrionar timpuriu până la 2 ani

Dezvoltarea creierului la embrion începe la doar câteva săptămâni după concepție. Până în luna a șaptea de sarcină, fătul începe să emită propriile unde cerebrale. Noi neuroni și sinapse sunt formate de creier într-un ritm extrem de mare în acest timp.

În primul an de viață, numărul de sinapse din creierul unui copil crește de peste zece ori. Până la vârsta de 2 sau 3 ani, un copil are aproximativ 15.000 de sinapse per neuron.

În cortexul vizual al creierului (partea responsabilă de vedere), producția de sinapse atinge apogeul la aproximativ 8 luni. În cortexul prefrontal, nivelurile de vârf ale sinapselor apar cândva în primul an de viață. Această parte a creierului este folosită pentru o varietate de comportamente complexe, inclusiv planificare și personalitate.

Vârste cuprinse între 2 și 10 ani

În al doilea an de viață, numărul de sinapse scade dramatic. Tăierea sinaptică are loc foarte repede între 2 și 10 ani. În acest timp, aproximativ 50% din sinapsele suplimentare sunt eliminate. În cortexul vizual, tăierea continuă până la vârsta de aproximativ 6 ani.

Adolescent

Tăierea sinaptică continuă prin adolescență, dar nu la fel de repede ca înainte. Numărul total de sinapse începe să se stabilizeze.

În timp ce cercetătorii credeau cândva că creierul tăia sinapsele doar până la începutul adolescenței, progresele recente au descoperit o a doua perioadă de tăiere în timpul adolescenței târzii.

Tinerete

Conform cercetărilor mai noi, tăierea sinaptică continuă de fapt până la vârsta adultă timpurie și se oprește cândva la sfârșitul anilor 20.

Interesant este că în acest timp tăierea are loc în principal în cortexul prefontal al creierului, care este partea creierului puternic implicată în procesele de luare a deciziilor, dezvoltarea personalității și gândirea critică.

Tăierea sinaptică explică debutul schizofreniei?

Cercetările care analizează relația dintre tăierea sinaptică și schizofrenie sunt încă în stadii incipiente. Teoria este că creierul schizofrenic este „supra-tuns”, iar această supra-tundere este cauzată de mutații genetice care afectează procesul de tăiere sinaptică.

De exemplu, când cercetătorii s-au uitat la imagini ale creierului persoanelor cu tulburări mintale, cum ar fi schizofrenia, au descoperit că persoanele cu tulburări mintale aveau mai puține sinapse în regiunea prefrontală în comparație cu creierul persoanelor fără tulburări mintale.

Apoi o studiu mare a analizat post-mortem țesutul cerebral și ADN-ul de la peste 100.000 de persoane și a constatat că persoanele cu schizofrenie au o variantă specifică a genei care poate fi asociată cu o accelerare a procesului de tăiere sinaptică.

Sunt necesare mai multe cercetări pentru a confirma ipoteza că tăierea sinaptică anormală contribuie la schizofrenie. Deși acest lucru este încă departe, tăierea sinaptică poate reprezenta o țintă interesantă pentru tratamentele persoanelor cu tulburări mintale.

Este tăierea sinaptică asociată cu autismul?

Oamenii de știință încă nu au identificat cauza exactă a autismului. Este probabil că există mai mulți factori în joc, dar recent, cercetările au arătat o legătură între mutațiile anumitor gene legate de funcția sinaptică și tulburările din spectrul autismului (ASD).

Spre deosebire de cercetarea schizofreniei, care teoretizează că creierul este „supra-tuns”, cercetătorii emit ipoteza că creierul persoanelor cu autism ar putea fi „sub-tuns”. Teoretic, așadar, această subtăiere duce la o supraaprovizionare a sinapselor în unele părți ale creierului.

Pentru a testa această ipoteză, cercetători au analizat țesutul cerebral a 13 copii și adolescenți cu și fără autism care au murit între 2 și 20 de ani. Oamenii de știință au descoperit că creierul adolescenților cu autism avea mult mai multe sinapse decât creierul adolescenților neurotipici. Copiii mici din ambele grupuri au avut aproximativ același număr de sinapse. Acest lucru sugerează că afecțiunea poate apărea în timpul procesului de tăiere. Această cercetare arată doar o diferență în sinapse, dar nu dacă această diferență ar putea fi o cauză sau un efect al autismului, sau doar o asociere.

Această teorie a tăierii insuficiente poate ajuta la explicarea unora dintre simptomele comune ale autismului, cum ar fi hipersensibilitatea la zgomot, lumini și experiențe sociale, precum și crizele de epilepsie. Dacă există prea multe sinapse care se declanșează simultan, o persoană cu autism va experimenta probabil o supraîncărcare de zgomot, mai degrabă decât un răspuns fin reglat al creierului.

În plus, cercetările anterioare au legat autismul cu mutații ale genelor care acționează asupra unei proteine ​​cunoscute sub numele de kinaza mTOR. S-au găsit cantități mari de mTOR hiperactiv în creierul pacienților cu autism. Supraactivitatea în calea mTOR s-a dovedit, de asemenea, asociată cu o producție în exces de sinapse. unu studiu a constatat că șoarecii cu mTOR hiperactiv au avut defecte în tăierea sinaptică și au prezentat comportamente sociale asemănătoare ASD.

Încotro se îndreaptă cercetările privind tăierea sinaptică?

Tăierea sinaptică este o parte esențială a dezvoltării creierului. Scăpând de sinapsele care nu mai sunt folosite, creierul devine mai eficient pe măsură ce îmbătrânești.

Astăzi, majoritatea ideilor despre dezvoltarea creierului uman se bazează pe această idee a plasticității creierului. Cercetătorii caută acum modalități de a controla tăierea cu medicamente sau terapie țintită. Ei caută, de asemenea, cum să folosească această nouă înțelegere a tăierii sinaptice pentru a îmbunătăți educația copilăriei. Cercetătorii studiază, de asemenea, modul în care forma sinapselor ar putea juca un rol în dizabilitățile mintale.

Procesul de tăiere sinaptică poate fi o țintă promițătoare pentru tratamentele pentru persoanele cu afecțiuni precum schizofrenia și autismul. Cu toate acestea, cercetarea este încă în stadii incipiente.